Die zellbiologischen Prozesse, die neurodegenerative Erkrankungen verursachen oder verstärken, sind bis heute nur unzureichend erforscht.
Gestörter Proteinabbau fördert die Vergiftung von Nervenzellen
Schon seit längerer Zeit ist bekannt, dass sich in den Nervenzellen von Alzheimer-Patienten größere Mengen mutierter Ubiquitin-Moleküle ansammeln. Diese hohe Konzentration stört den Abbau von Zellproteinen und schädigt die Mitochondrien, die als ‚Kraftwerke der Zelle‘ lebenswichtige Stoffwechsel-Funktionen erfüllen. Infolgedessen schreitet die Degeneration der Nervenzellen weiter voran.
Ein Protein schützt die Mitochondrien, die ‚Kraftwerke der Zellen‘
Die Forschungsgruppe hat aber zugleich einen Mechanismus entdeckt, der die Zellen vor den Folgen des mutierten Ubiquitins schützt. Zwar wird die Störung des Proteinabbaus durch diesen Mechanismus nicht beseitigt. Aber ein spezielles Protein namens „Vms1“ ist in der Lage, den Anstieg basischer Aminosäuren an den Mitochondrien zu unterdrücken. Auf diese Weise sorgt es dafür, dass sich die Ansammlung mutierten Ubiquitins nicht zerstörerisch auf die Zellen auswirkt.
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